Lesión renal aguda asociada a medios de contraste (CA-AKI)

• Punto clave: El riesgo real de CI-AKI por contraste IV es bajo en contextos de TFG normal o cercana a la normal (particularmente podría ser relevante solo si TFG  <30 ml/min/1.73m² o en presencia de AKI en curso). La Hidratación IV con solución isotónica (1-1.5 mL/kg/h pre/post intervención) es la única medida con evidencia sólida para la prevención. En la mayoría de los casos, cuando el beneficio supera el riesgo, no está justificado retrasar la realización de estudios contrastados solo por el potencial riesgo desarrollo de CA-AKI.

La lesión renal aguda asociada a medios de contraste (CA-AKI), se puede definir como la elevación de creatinina sérica (atribuida a la disminución de la tasa de filtración glomerular o TFG), que ocurre poco después de la administración de contraste yodado intravenoso o intra-arterial. Algunos estudios y metaanálisis recientes han demostrado que el riesgo real atribuible al contraste es en realidad bajo, mucho menos del que a veces se suele considerar en la práctica clínica y que llega a retrasar o evitar la realización de estudios diagnósticos. En la mayoría de los casos, la lesión renal aguda (LRA o AKI por sus siglas en inglés) observada, se explica mejor por otros factores concomitantes como hipovolemia, insuficiencia cardíaca descompensada, inestabilidad hemodinámica o exposición a otros nefrotóxicos presentes en el momento del procedimiento (Rudnick & Davenport, 2026; Rudnick, 2025).

Los medios de contraste yodados modernos son considerablemente menos nefrotóxicos que los utilizados de generaciones anteriores. Los contrastes de alta osmolaridad (HOCM) eran marcadamente hiperosmolares respecto al plasma (1400-1800 mosmol/kg), lo que generaba vasoconstricción renal intensa, diuresis osmótica y toxicidad tubular directa. En cambio, los medios de baja osmolaridad (LOCM) e iso-osmolares (IOCM) actuales tienen osmolaridades mucho más cercanas a la del plasma (290-850 mosmol/kg), reduciendo significativamente estos potencialmente nefrotóxicos. No existe diferencia clínicamente relevante entre LOCM e IOCM tras su administración intravenosa. El riesgo de CA-AKI es notablemente mayor con la administración intra-arterial (angiografías y procedimientos intervencionistas) en comparación con la vía intravenosa en estudios como la tomografía computada, debido a la mayor concentración local en la circulación renal y el efecto de primer paso. Este riesgo es claramente dosis-dependiente, por lo que utilizar el menor volumen posible de contraste sigue siendo una de las mejores medidas preventivas además de la hidratación intravenosa (Rudnick & Davenport, 2026; Rudnick, 2025).

Estudios controlados, cohortes retrospectivas y metaanálisis recientes confirman que el contraste intravenoso no incrementa de forma clínicamente significativa el riesgo de AKI en pacientes con función renal normal o enfermedad renal crónica (ERC) moderada (eGFR ≥45 mL/min/1.73 m²). En pacientes con eGFR 30-44 mL/min/1.73 m² el riesgo adicional es muy pequeño o inexistente en la mayoría de los casos. Solo en eGFR <30 mL/min/1.73 m² o en presencia de AKI en curso, el riesgo de verdadera CI-AKI se pudiera considerar como un factor más relevante (incidencia estimada de hasta 7 % en algunos estudios). En pacientes con AKI preexistente por otra causa, la administración intravenosa de contraste no se asocia con empeoramiento significativo de la función renal, mayor duración de la disminución en la TFG, mayor necesidad de terapia de reemplazo renal ni aumento de mortalidad, incluso en unidades de cuidados intensivos. El riesgo de progresión se atribuye principalmente a la enfermedad subyacente y no al contraste por sí mismo (Rudnick & Davenport, 2026; Rudnick, 2024).

En pacientes de alto riesgo (especialmente con ERC avanzada), la incidencia reportada de CA-AKI tras angiografía coronaria puede alcanzar 10-30 %, pero los estudios controlados muestran que gran parte de estos eventos podrían no ser explicados causalmente exclusivamente por el contraste. El factor de riesgo principal es la función renal basal previamente deteriorada (ERC o un episodio de AKI en curso); el riesgo aumenta progresivamente con la caída de la TFG y puede potenciarse por factores adicionales como diabetes mellitus. Otros factores incluyen perfusión renal reducida (insuficiencia cardíaca, hipovolemia, inestabilidad hemodinámica), proteinuria, hiperglucemia y, posiblemente, el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque su impacto en la vía intravenosa es menos claro.

La identificación de pacientes de alto riesgo se basa fundamentalmente en la función renal. Se recomienda realizar la estimación de la TFG (eTFG) en todo paciente con antecedente de enfermedad renal. Los pacientes que requieren medidas preventivas son aquellos con eTFG estable <30 mL/min/1.73 m² (no en diálisis) o con un episodio de AKI en curso. Algunos expertos consideran profilaxis en pacientes con eGFR 30-44 mL/min/1.73 m² que acumulan múltiples factores de riesgo adicionales (diabetes, insuficiencia cardíaca, proteinuria). En general, pacientes con eGFR estable ≥30 mL/min/1.73 m², aquellos en diálisis crónica o que requieren una tomografía urgente por una condición potencialmente letal, no requieren realización de medidas preventivas como condición o que retrasen el diagnóstico; aunque si existe una alternativa diagnóstica confiable sin uso de contrastes intravenoso, se debiera oprtar antes por esa opción (Rudnick & Davenport, 2026).

La prevención de CA-AKI en pacientes de alto riesgo se basa en medidas con evidencia sólida. La hidratación intravenosa con solución salina isotónica al 0.9 % es la estrategia con mayor respaldo en metaanálisis y guías clínicas, superior a otras intervenciones farmacológicas. Los protocolos peri-procedimiento recomendados consisten en infusión de 1-1.5 mL/kg/h durante 3-12 horas antes y después de la administración de contraste, ajustados al contexto clínico individual y evitando la sobrecarga de volumen en pacientes de riesgo (como aquellos con sobrecarga ya establecida o riesgo de descompensación cardiaca). Esta medida reduce consistentemente la incidencia de CA-AKI sin aumentar eventos adversos relevantes. Otras intervenciones como N-acetilcisteína o bicarbonato sódico no han demostrado beneficio adicional consistente, o este ha sido marginal cuando se comparan con la hidratación sola y, por tanto, no se recomiendan de forma rutinaria. En procedimientos intra-arteriales, la minimización del volumen de contraste y la elección de agentes LOCM o IOCM siguen siendo prioritarias (Rudnick & Davenport, 2026; Rudnick, 2025).

Desde el punto de vista clínico, la CI-AKI se caracteriza por un aumento temprano y generalmente leve de la creatinina sérica (dentro de las 24-48 horas posteriores a la exposición), habitualmente no oligúrica, con recuperación hacia el basal en 3-7 días. En algunos casos, si la TFG es muy baja (menor de 15 ml/min/1.73m2), debiera anticiparse también requerimiento de terapia de reemplazo renal. El sedimento urinario puede mostrar hallazgos compatibles con necrosis tubular aguda (cilindros granulosos y células tubulares), aunque su ausencia no excluye el diagnóstico.

 La evaluación debe incluir historia clínica dirigida, examen físico y uroanálisis para descartar otras causas de AKI. No se requieren estudios imagenológicos de rutina salvo en casos atípicos (oliguria, AKI grave o factores de riesgo de obstrucción). El diagnóstico de CI-AKI es clínico, una vez descartadas otras etiologías (Rudnick, 2024).

En conclusión, la CA-AKI no debe constituir una barrera para realizar estudios con contraste cuando están clínicamente indicados. El riesgo real atribuible al contraste intravenoso moderno es bajo en la gran mayoría de los pacientes, y retrasar procedimientos diagnósticos o terapéuticos por temor a CA-AKI puede aumentar la morbilidad y mortalidad al posponer diagnósticos críticos. La hidratación intravenosa isotónica sigue siendo la medida preventiva fundamental con mejor evidencia disponible. Una aproximación equilibrada, individualizada y basada en la estratificación de riesgo optimiza el diagnóstico oportuno sin representar un riesgo considerablemente incrementado para la función renal. Se debe tener especial precaución en pacientes con ERC avanzada (eGFR <30 mL/min/1.73 m²) y presencia de múltiples factores de riesgo concomitantes (Rudnick & Davenport, 2026; Rudnick, 2025; Rudnick, 2024).

Referencias 

Rudnick, M. R., & Davenport, M. S. (2026). Prevention of contrast-induced acute kidney injury associated with computed tomography. UpToDate. https://www.uptodate.com  

Rudnick, M. R. (2025). Prevention of contrast-associated acute kidney injury related to angiography. UpToDate. https://www.uptodate.com  

Rudnick, M. R. (2024). Contrast-associated and contrast-induced acute kidney injury: Clinical features, diagnosis, and management. UpToDate. https://www.uptodate.com  

Long, B., et al. (2025). Is intravenous contrast associated with increased risk of acute kidney injury? Journal of Emergency Medicine, 72, 129-136.  

Li, Y., et al. (2024). Contrast-induced acute kidney injury: A review of definition, epidemiology, pathogenesis, risk factors, prevention and treatment. BMC Nephrology, 25(1), 140.  

Davenport, M. S., et al. (2020). Use of intravenous iodinated contrast media in patients with kidney disease: Consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology, 294(3), 660-668.  

McDonald, J. S., et al. (2023). Risk of acute kidney injury following IV iodinated contrast media exposure: 2023 update. AJR American Journal of Roentgenology.  

Schönenberger, E., et al. (2019). Kidney injury after intravenous versus intra-arterial contrast media administration. Radiology.  

Ehmann, M. R., et al. (2023). Renal outcomes following intravenous contrast administration in patients with acute kidney injury. Intensive Care Medicine.